Investigadores descubren nuevos mecanismos para tratar el sarcoma de Ewing.

Investigadores descubren nuevos mecanismos para tratar el sarcoma de Ewing.

Un equipo de investigadores liderado por la jefa del Grupo de Dinámica Cromosómica del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), Ana Losada, ha identificado varios mecanismos que aumentan la agresividad del sarcoma de Ewing, un tumor óseo y de tejidos blandos muy agresivo que se presenta en niños y jóvenes, lo que abre nuevas vías para encontrar tratamientos, ya que el 25 por ciento de los pacientes no responden bien a la terapia habitual y con frecuencia recaen.

«(La investigación) proporciona una lista de potenciales biomarcadores (pronósticos) y dianas terapéuticas», explicaron los científicos, que reconocieron mecanismos que favorecen la metástasis y conducen a un peor curso de la enfermedad, que es rara (nueve casos por millón de habitantes al año), según una nota de prensa del CNIO.

El sarcoma de Ewing es causado por la fusión anormal de dos genes, lo que da origen a un oncogén, que a su vez produce una proteína que provoca la expresión de genes que promueven el desarrollo tumoral, y aunque ya se sabía que la falta de la proteína STAG2 amplifica el «efecto pernicioso» del oncogén, Cuadrado señaló que su ausencia «también cambia la expresión de otros genes que no dependen del oncogén, y estos cambios también aumentan la agresividad del tumor».

La mencionada proteína «forma parte de un complejo de proteínas esenciales para la vida, la cohesina», que es clave para la división celular y el proceso de lectura o expresión de genes, ayudando a que el ADN se pliegue y adquiera la conformación espacial adecuada para poder leer correctamente la información genética.

El estudio, financiado por la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC) y la Agencia Estatal de Investigación (AEI), y publicado en «EMBO Informes», demostró que la falta de STAG2 provoca que el ADN se pliegue «incorrectamente», provocando fallos en la expresión de muchos genes.

“La cohesina transportada por STAG2 se mueve a lo largo del ADN, formando enlaces que facilitan el contacto físico entre elementos que controlan la lectura de muchos genes; si desaparece, la expresión genética se vuelve más difícil. Las células sobreviven, pero con muchas aberraciones que las hacen más agresivo», explicó Losada.

También afirmó que la identificación de varios genes afectados por la falta de esta cohesina es lo que «abre la puerta a investigar cómo cada uno de ellos contribuye a la agresividad de los tumores», tras lo que puso el ejemplo de futuros estudios que comparen su respuesta inmunológica en pacientes con y sin mutaciones en STAG2, lo que puede ayudar a comprender si los tumores sin STAG2 evaden mejor el sistema inmunológico, lo que sería ‘muy útil’ cuando se aplica inmunoterapia para el sarcoma de Ewing.

El científico también afirmó que la pérdida de esta proteína podría afectar la estabilidad del propio genoma, afectando varios mecanismos y empeorando el pronóstico, por lo que «es necesario dilucidar cada uno de estos mecanismos, para poder ofrecer a los pacientes nuevas opciones de tratamiento con mutaciones que afectan a la cohesina”.

FUENTE

nuevaprensa.info

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