El receptor de serotonina 2C y su relación con el Alzheimer.

Investigadores del Baylor College of Medicine en Estados Unidos y la Universidad de Cambridge en el Reino Unido, junto con instituciones colaboradoras, han demostrado que el receptor de serotonina 2C en el cerebro regula la memoria en humanos y en modelos animales.
Los hallazgos, publicados en la revista Science Advances, no solo ofrecen nuevos conocimientos sobre los factores implicados en una memoria saludable, sino también sobre las condiciones asociadas con la pérdida de memoria, como la enfermedad de Alzheimer, y sugieren nuevas vías de tratamiento.
«La serotonina, un compuesto producido por las neuronas en el mesencéfalo, actúa como un neurotransmisor, transmitiendo mensajes entre las células cerebrales», dice el autor correspondiente Yong Xu, profesor de pediatría, nutrición y director asociado de ciencias básicas en el Centro de Investigación en Nutrición Infantil del USDA/ARS en Baylor. «Las neuronas productoras de serotonina llegan a varias regiones del cerebro, incluido el hipocampo, una región esencial para la memoria a corto y largo plazo».
La serotonina envía mensajes a las células cerebrales al unirse a receptores en la superficie de la célula, indicando a la célula receptora que realice una determinada actividad.
En este estudio, los laboratorios de Xu, con experiencia en estudios genéticos y animales básicos, y el laboratorio de genética humana del coautor Sadaf Farooqi, profesor de metabolismo y medicina en la Universidad de Cambridge, se enfocaron en los receptores de serotonina 2C, que son abundantes en la región CA1 del hipocampo ventral del cerebro (vCA1), investigando el papel del receptor en la memoria en humanos y modelos animales.
«Previamente identificamos cinco individuos portadores de variantes del gen del receptor de serotonina 2C (HTR2C) que producían formas defectuosas del receptor», recuerda Farooqi. «Las personas con estas variantes raras mostraron déficits significativos en las pruebas de memoria. Estos hallazgos nos llevaron a investigar la asociación entre las variantes de HTR2C y los déficits de memoria en modelos animales».
El equipo diseñó genéticamente ratones para imitar la mutación humana. Cuando realizaron pruebas de comportamiento en estos ratones para evaluar su memoria, descubrieron que tanto los machos como las hembras con el gen no funcional mostraban una memoria reducida en comparación con los animales no alterados.
«Al combinar datos humanos y datos de ratones, encontramos evidencia convincente que conecta las mutaciones no funcionales del receptor de serotonina 2C con déficits de memoria en humanos», dijo Xu.
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